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天天微速讯:这个致癌突变,可以让人狂吃不胖?

发布时间:2022-07-22 16:34:37 来源:中国科学技术馆 责任编辑:caobo

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你有“瘦基因”吗?这里所说的不是大学穿刚好、现在穿不下的瘦腿牛仔裤[牛仔裤(jeans)与基因(genes)英语读音相同],“瘦基因”是在天生纤瘦的人体内发现的。最近,研究人员就找到了一种“瘦基因”,它似乎能指示人体脂肪组织燃烧更多的热量。

“我们都知道有些人可以随心所欲地吃吃喝喝,还从来不会长胖。”英属哥伦比亚大学(University of British Columbia)的遗传学家约瑟夫·潘宁格(Josef Penninger)说道。他表示,毫不费力就能很瘦的人可能是我们了解肥胖的关键所在。要知道,科学家如果对体重控制机制感兴趣,传统的做法是研究是什么让人变胖的,比如饮食或新陈代谢……

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“但没去真正地研究人们保持纤瘦的原因。因此,我们只是绕开了传统而普遍的肥胖领域,转而研究‘瘦遗传学’。”


【资料图】

首先,潘宁格和同事查看了爱沙尼亚一个基因组中心维护的数据库,找出其中最瘦的注册用户,删去了厌食症患者和其他会改变体内脂肪的疾病患者;然后,他们仔细寻找这些瘦子一致拥有的遗传标记。

有一种基因引起了他们的注意:ALK,即间变性淋巴瘤激酶基因,一段突变型与人类癌症相关的DNA。“但我们从未证实过它的正常功能。”因此,科学家创造出了突变果蝇和突变小鼠……

“想要真正证明这一基因与人类的瘦体质相关,那它也得能让果蝇和小鼠变瘦。而这正是我们实验结果所发现的。”但是这个突变基因并不能让实验动物吃得更少。

“我们发现ALK会在我们的大脑中起作用,它的作用则是:让我们的身体吃进同样的食物时能燃烧更多的卡路里。”因此,大脑指示脂肪细胞去燃烧掉更多储存的脂肪。

“人类、小鼠甚至是果蝇都能保持苗条纤瘦。因此,从昆虫到人类,这种机制在进化上都保留了下来,我们相信,它开辟了一个全新的‘瘦领域’。”这项研究发表在《细胞》(Cell)杂志上。

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目前已经存在抑制ALK致癌突变型的药物,这意味着ALK是一种可药物治疗的靶标基因。“所以也许有一天,我们真就能研制出让我们一直都很瘦的药。”

翻译:阿金

审校:石云雷

引进来源:科学美国人

本文来自:中国数字科技馆

标签: 遗传标记 实验结果 脂肪细胞 毫不费力 突变基因

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